Etiopatogenia  

Sólo el 5% de los casos de obesidad son atribuibles a causas físicas específicas, ya sean endocrinopatías, lesiones cerebrales, intervenciones yatrógenas o enfermedades hereditarias como el síndrome de Prader-Willi. La etiopatogenia del resto de casos se halla en un exceso de reserva de grasa en un organismo en el que se produce un desequilibrio energético: se ingiere más de lo que se gasta.   

Mecanismos patogénicos

La plenitud (sensación digestiva por la cual se detiene el proceso de ingesta) y la saciedad (inhibición del hambre provocada por la absorción de los nutrientes), son los únicos mecanismos fisiológicos moduladores de la ingesta en nuestro organismo. La primera regula la cantidad de comida, la segunda regula el tiempo transcurrido entre las comidas. Ya sea en el trastorno por atracón, en la ingesta nocturna o en la ingesta sin plenitud, estos factores se encuentran gravemente alterados y son trastornos frecuentemente asociados a la obesidad.

Los factores cognitivo-conductuales (hábitos alimentarios, hábitos sedentarios, consumo de tabaco, pensamientos distorsionados en relación con la comida y el peso, deterioro de la autoimagen y de la autoestima, falta de control de impulsos, aislamiento social, la utilización de la comida para “solucionar” alteraciones emocionales...) desarrollan un papel fundamental, ya que pueden favorecer la ingesta de alimentos hipercalóricos que podrían conducir a anular los mecanismos fisiológicos moduladores y a desencadenar un malestar mediado por condicion

es cognitivas negativas, de culpa y autoreproche e ideas equivocadas hacia la comida, lo cual a su vez desencadena un círculo vicioso cuando se retroalimentan las secuencias conductuales primarias que facilitan la ingesta excesiva.

Las características de la personalidad también juegan un papel importante en el desarrollo de este trastorno: en primer lugar, pueden predisponer per se a comer en exceso, y en consecuencia, a la ganancia de peso; en segundo lugar, la propia obesidad cuando se inicia en etapas tempranas de la vida, puede afectar al desarrollo de la personalidad, y finalmente, los dos mecanismos anteriores pueden actuar de forma combinada. La actitud frente al cuerpo, la impulsividad como rasgo caracterial y la relación que se aprende a tener desde pequeños con la comida son aspectos muy importantes.

Se ha asociado con la obesidad, aunque no está demostrado, la personalidad pasivo- agresiva y la personalidad pasivo- dependiente. La conducta del obeso, presenta más rasgos de dependencia, de inseguridad, de hipersensibilidad e inestabilidad emocional que la conducta de la población general.

Los factores familiares de la infancia se pueden asociar a la obesidad; hay un índice más elevado de maltratos y abusos físicos y/o sexuales en la infancia, negligencia de los cuidadores, abandono, y esto puede traducirse en una ingesta compulsiva de alimentos, normalmente hipercalóricos, para sentir placer, paliar el distrés o formando parte de la constelación sintomática de la ansiedad o el estrés postraumático. Esto podría relacionarse con la detección de una elevada proporción elevada de pacientes obesos alexitímicos que proyectan su malestar emocional en la obesidad y otros síntomas corporales, en lugar de identificar las causas psíquicas de éste . De Chouly et al., diseñaron un estudio para demostrar la relación entre obesidad y alexitimia según la presencia o no de binge eating. Utilizaron el cuestionario TAS (Toronto Alexitmia Scale). La puntuación obtenida en el TAS fue de 72,6 +/- 11,8 en obesos y de 65,2 +/- 9,3 en no obesos (Puntuación TAS >/= 74)(52,5% vs 21,8%) sin encontrar diferencias significativas entre BED (Binge Eating Disorder) i no BED.

Etiología

La etiología de la obesidad es compleja. Debido a la enorme incidencia en la salud y sus desórdenes asociados, se está dedicando un gran esfuerzo a entender el control de la ingesta. Se han definido dos ámbitos diferentes de estudio: la genética y los factores ambientales.

El primero, se ha probado sobradamente como factor etiopatogénico, y si bien no se ha averiguado el tipo de transmisión que regula la heredabilidad, se cree que puede ser poligénico. Así, el peso de gemelos monozigóticos criados en familias diferentes es similar, mientras que el de individuos adoptados es similar al de sus padres biológicos. Se calcula que la herencia sería el responsable del 0.66 del peso corporal de los hombres y del 0.77 del peso de las mujeres.

En los últimos años se han descrito un gran número de moléculas implicadas en la regulación del peso corporal. Entre las muchas moléculas destaca la leptina. Se ha observado que la deficiencia de leptina causa obesidad severa e hiperfagia a pesar de que los niveles de insulina son altos. Por el contrario, la deficiencia de insulina no provoca obesidad, a pesar de que en algunos casos de diabetes mellitus no controlada incrementa enormemente la ingesta. Sin embargo, no sólo la leptina ha sido propuesta como adipostato sino también el TNF-alfa, la apolipoprotreina AIV (apoAIV), la grelina, etc. Otros neuropéptidos importantes que interactúan a nivel hipotalámico implicados en la regulación del apetito y el control del peso, son el NPY (neuropéptido Y), la melanocortina y la CRH o CRF (hormona o factor liberador de corticotropina). Cabe también destacar, que la obesidad es más prevaleciente en el sexo femenino; factores hormonales y otros son la explicación.

El segundo de los factores etiopatogénicos, es el de los factores ambientales. Las costumbres dietéticas familiares, el estilo de alimentación y otros factores parecen susceptibles de haber sido aprendidos en el entorno de la familia. Estudios hechos a parejas de gemelos monozigóticos criados juntos y por separado, y a hermanos adoptivos, criados en la misma familia, muestran que la misma dotación genética y el mismo ambiente familiar, en un primer momento no implica que las dos personas vayan a tener un peso más coincidente que si sólo comparten la dotación genética. De esto se deduce que las experiencias compartidas en el ambiente familiar no serían determinantes de una mayor incidencia de obesidad y que, en consecuencia serían las experiencias que cada uno vive de forma individual fuera del ambiente familiar (acontecimientos vitales estresantes, bajo nivel económico, consumo de alcohol, falta de ejercicio) las que pueden resultar determinantes.

Recientemente se ha propuesto que los estados psicológicos adversos asociados con el estrés crónico podrían dar lugar a la obesidad visceral, en parte debido al exceso de catecolaminas de forma crónica (7), y a lo que se ha dado en llamar “síndrome metabólico X”.

Clasificación:

La obesidad, de cara a su pronóstico y tratamiento, se puede clasificar según diferentes criterios:

• Según la etiología:
  • Endocrina
  • Hipotalámica
  • Yatrógena
  • Por disbalance energético
  • Esencial, heredoconstitucional o genética
  • Asociada a trastornos psiquiátricos (TCA, Trastorno depresivo…)
• Cualitativamente:
  • Tipo celular (según Hirsch y Batchelar, 1979):
    • Hiperplásica (aumento de la población de adipocitos, con tamaño normal)
    • Hipertrófica (aumento del tamaño de adipocitos, con número normal)
  • Tipo morfológico (cociente cintura/cadera):
    • Androide
      • Abdominal o central (tipo “manzana” con más grasa visceral
      • Cintura/cadera > 1 en varones, > 0,9 en mujeres
    • Ginoide:
      • Gluteofemoral o periférica (tipo “pera”)
      • Cintura/cadera < 1 en varones, < 0,9 en mujeres
    • Homogénea
• Cuantitativamente: Siguiendo la clasificación propuesta el año 2.000, de la “Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad” (SEEDO), se establecen estas categorías o grados para clasificar y diagnosticar la obesidad en base al índice de masa corporal (IMC), es decir, el cociente del peso, en quilos, dividido por el cuadrado de la talla, en metros ( kg/m 2).