Etiopatogènia  

Només el 5% dels casos d’obesitat són atribuibles a causes físiques específiques: endocrinopaties, lesions cerebrals, intervencions iatrògenes o malalties hereditàries com ara la síndrome de Prader-Willi. L’etiopatogènia de tots els altres casos es troba en l’excés de reserva de greix d’un organisme en el qual es produeix un desequilibri energètic: s’ingereix més del que es gasta.  

Mecanismes patogènics

Sentir-se ple –sensació digestiva que fa que la ingesta s’aturi– i sacietat –inhibició de la gana provocada per l’absorció del nutrients– són els únics mecanismes fisiológics moduladors de la ingesta en el nostre organisme. El primer regula la quantitat de menjar; el segon, el temps que transcorre entre els àpats. En els trastorns per afartament, per ingesta nocturna o per ingesta sense acabar mai de sentir-se ple, aquests mecanismes es troben greument alterats i associats, amb molta freqüència, a l’obesitat.

Els factors cognitivoconductuals –hàbits alimentaris, hàbits sedentaris, consum de tabac, pensament distorsionat en relació amb el menjar i el pes, deteriorament de l’autoimatge i de l’autoestima, falta de control d’impulsos, aïllament social, utilització del menjar com a “solució” per a alteracions emocionals...– hi tenen un paper fonamental, ja que poden afavorir la ingesta de menges hipercalòriques que acabin anul·lant els mecanismes fisiològics moduladors i donin lloc a un malestar mediat per condicions cognitives negatives de culpa, d’autoretrets i d’idees errònies sobre l’alimentació, cosa que, al seu torn, menaria a un cercle viciós, per retroalimentació de les seqüències conductuals primàries que faciliten la ingesta excessiva.

Les característiques de la personalitat també hi jugen un paper important. En primer lloc, predisposen per se a menjar en excés i, en conseqüència, a augmentar de pes. En segon lloc, l’obesitat mateixa, quan s’inicia en etapes primerenques de la vida, pot afectar el desenvolupament de la personalitat. Finalment, els dos mecanismes anteriors poden actuar de manera combinada. L’actitud envers el propi cos, la impulsivitat com a tret caracterial i la relació que, des de petit, s’aprèn a tenir amb el menjar, són aspectes molt importants d’aquesta patologia.

Han estat associats a l’obesitat –per bé que no s’ha demostrat– tipus de personalitat passivoagressiva i passivodependent. La conducta de l’obès presenta més trets de dependència, d’inseguretat, d’hipersensibilitat i d’inestabilitat emocional que la conducta de la població en general.

Els factors familiars de la infància es poden associar a l’obesitat: hi ha un índex més elevat de maltractaments i abusos sexuals en la infància, de negligència de les persones que cuiden, d’abandonament, coses que es poden traduir en una ingesta compulsiva de menges hipercalòriques adreçada a sentir plaer i pal·liar el distrès o que formaria part de la constel·lació simptomàtica de l’ansietat o de l’estrès posttraumàtic. Això podria relacionar-se amb la detecció d’una elevada proporció de pacients obesos alexitímics que projecten el seu malestar emocional en l’obesitat i en altres símptomes corporals, en lloc d’identificar les causes psíquiques d’aquest malestar. Chouly et al., van dissenyar un estudi per demostrar la relació entre obesitat i alexitímia segons la presència o no de binge eating. Per fer-ho, van utilitzar el qüestionari TAS (Toronto Alexitímia Scale). La puntuació obtinguda en el TAS va ser de 72,6 +/- 11,8 en obesos i de 65,2 +/- 9,3 en no obesos (puntuació TAS >/= 74) (52,5 vs 21,8) sense trobar diferències significatives entre BED (binge eating disorder) i no BED.

Etiologia

L’etiologia de l’obesitat és complexa. A causa de la gran incidència en la salut i dels desordres que hi estan associats, es fa un esforç molt intens per entendre el control de la ingesta. S’han definit dos àmbits d’estudi: la genètica i els factors ambientals.

En el cas del primer ja s’ha demostrat a bastament el seu caràcter de factor etiopatològic, si bé encara no s’ha esbrinat el tipus de transmissió que en regula l’heretabilitat, tot i que es creu que pot ser poligènic: per exemple, el pes de bessons monozigòtics criats en famílies diferents és similar, i el d’individus adoptats és similar al dels seus pares biològics. Es calcula que l’herència seria responsable del 0,66 del pes corporal dels homes i del 0,77 del de les dones.

Els darrers anys s’ha descrit un gran nombre de mol·lècules implicades en la regulació del pes corporal, entre les quals destaca la leptina. S’ha observat que la deficiència de leptina causa obesitat severa i hiperfàgia, fins i tot quan els nivells d’insulina són alts. Per contra, la deficiència d’insulina no provoca obesitat, malgrat que en alguns casos de diabetes mellitus no controlada s’incrementa enormement la ingesta. De tota manera, no tan sols la leptina ha estat proposada com a adipostato, sinó també el TNF-alfa, la apolipoproteïna AIV (apoAIV), la grelina, etcètera. Altres neuropèptids importants que interactuen a nivell hipotalàmic i que estan també implicats en la regulació de la gana i el control del pes són l’NPY (neuropèptid Y), la melanocortina i la CRH o CRF (hormona o factor alliberador de corticotropina). És de remarcar, alhora, que l’obesitat és més prevalent en el sexe femení; factors hormonals, i d’altres, en són l’explicació.

El segon dels factors etiopatogènics és l’ambiental. Els costums dietètics familiars, l’estil d’alimentació i altres factors semblen ser susceptibles d’haver estat apresos en l’entorn familiar. Estudis duts a terme entre parelles de bessons monozigòtics criats junts i per separat i a fills adoptius criats en la mateixa família mostren que la mateixa dotació genètica i el mateix ambient familiar, en un primer moment, no significa que les dues persones hagin de coincidir més en el pes que si només comparteixen la dotació genètica. D’això es dedueix que les experiències compartides en l’ambient familiar no serien determinants d’una més gran incidència de l’obesitat, sinó que serien les experiències individuals viscudes per cadascú fora de l’ambient familiar –esdeveniments vitals estressants, nivell econòmic baix, consum d’alcohol, falta d’exercici...– les que podrien acabar sent-ho.

No fa gaire s’ha proposat que els estats psicològics adversos associats a l’estrès crònic podrien donar lloc a l’obesitat visceral, en part a causa de l’excés, crònic, de catecolamines (7) i també al que s’ha anomenat com a “síndrome metabòlica X”.

Clasificació:

L’obesitat, de cara al seu pronòstic i tractament, es pot classificar d’acord amb diferents criteris:

• Segons l'etiologia:
  • Endocrina
  • Hipotalàmica
  • Iatrògena
  • Per disbalaç energètic
  • Essencial, heredoconstitucional o genètic
  • Associada a trastorns psiquiàtrics (TCA, Trastorn depressiu…)
• Qualitativament:
  • Tipus cel·lular (segons Hirsch i Batchelar, 1979):
    • Hiperplàsica (augment de la població d'adipocits, de mida normal)
    • Hipertròfica (augment del tamaño de adipocitos, con número normal)
  • Tipus morfológic (cocient cintura/maluc):
    • Androide
      • Abdominal o central (tipus “poma” amb més greix visceral)
      • Cintura/maluc > 1 en barons, > 0,9 en dones
    • Ginoide:
      • Gluteofemoral o perifèrica (tipus “pera”)
      • Cintura/maluc < 1 en barons, < 0,9 en dones
    • Homogènea
• Quantitativament: D’acord amb la classificació proposada l’any 2000 per la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) s’estableixen aquestes categories o graus per classificar i diagnosticar l’obesitat a partir de l’índex de massa corporal (IMC), és a dir, el quocient del pes, en quilos, dividit pel quadrat de la talla, en metres (k/m2).